Ana sayfa
            
           Konular
     
      Sunular
        
   Sempozyum

Linkler

HEPATİK BOZUKLUKLAR VE HEPATİK YETMEZLİK

                                                                                                                                  Dr. Mustafa YILDIZ*

AKUT VE KRONİK KARACİĞER HASTALIKLARI:

 

Kr. karaciğer hastalığı siroz ve end-stage karaciğer hastalığı prevalansı düzenli olarak artmaktadır. kr. karaciğer hastalığı erişkinler arasında ABD’de önde gelen ölüm nedenlerindendir. Yılda 25.000 ölüm rapor edilmiştir, bu bütün ölümlerin %1’idir. ESCD sıklıkla alkol kullanımıyla ilişkilidir. Bununla birlikte son yıllarda bir çok artmış vaka kr. karaciğer hastalıklarına bağlanmıştır.

Hepatit C virus enfeksiyonu yaklaşık olarak yılda 28.000-1.800.000 yeni vakayla ABD’de kan yoluyla geçen enfeksiyonlar içinde çok yaygındır. Tahminen 3.9 milyon (yüzde 1.8) Amerikalı enfeksiyon taşımaktadır. Kronik HCV enfeksiyonu hastaların %85’inde bulunur, takiben hastaların %70’inde kr. karaciğer hastalığı oluşur. kr. karaciğer hastalığının %40’ı tahminen HCV enfeksiyonuyla ilişkilidir ve yılda 8.000-10.000’i ölümle sonuçlanır. Bir başka bakış açısıda HIV yaklaşık olarak yılda 14.000 ölümle ilişkilidir. HCV enfeksiyonu genel olarak 30-49 yaş grubunda görülür ve enfeksiyon sıklıkla subkliniktir ve kr. karaciğer hastalığıyla siroz 1-2 dekadda gelişir. Bu sebeple HCV enfeksiyonuyla ilgili kr. karaciğer hastalığı vakalarında 10-20 yılda artma beklenmektedir.

HBV’a karşı etkili aşılama ile genel popülasyonda hastalıkla ilgili prevalansta azalma göstermiştir. Tahminen yılda 140.000-320.000 HBV enfeksiyonlu vakada akut enfeksiyondan dolayı 140-320’si ölümle sonuçlanır. Kr.HBV enfeksiyonunda hastaların %6-10’da ortaya çıkar, yılda 5.000-6.000 ölümle ilişkilidir. 1-1.25 milyon Amerikalı kr. HBV enfeksiyonuna eğilimlidir.

HDV, çok yaygın değildir ve defektif ajan olarak tanımlanmış çünkü varlığı kr. HBV enfeksiyonuna bağlıdır. Kr. HBV ile enfekte bireylerde HDV super enfeksiyonuyla sıklıkla ilerleyici kr karaciğer hastalığıyla veya yüksek mortalite hızlı fulminan formla sonuçlanır. Bu çeşit enfeksiyonlar sıklıkla IV ilaç kullanımıyla ilişkilidir.

HAV’la ABD’liler sıklıkla karşılaşmaktadırlar ve popülasyonun %33’de sekonder immunite ortaya çıkmaktadır. Tahminen yılda 125-200.000 HAV enfeksiyonu vakası rapor edilmiştir. Bunların 100’ü ölümle sonuçlanmıştır. Fulminan karaciğer yetmezliği HAV enfeksiyonunun nadir komplikasyonudur ve kr enfeksiyon görülmez.

CMV, HSV, koksaki  virus, EBV gibi hepatotropik virus enfeksiyonlarında akut hastalıkta karaciğer fonksiyon testi anormallikleri görülebilir, bu ajanların sağlıklı kişilerde sarılık ve hepatit kliniği yoksa hastalığa sebep olmaları ihtimal dışıdır.

Alkolik karaciğer hastalığı ve viral hepatitler, ak ve kr karaciğer hastalığının çok geniş nedenlerindendir. Diğer nedenler çeşitli toksinler, idiyosenkrotik ilaç reaksiyonları ve otoimmün ve metabolik hepatobilier hastalıkları içermektedir. (tablo 82-1,82-2)

Patofizyoloji:

Hepatobilier hastalıkları ana patolojik proçeslerine göre sınıflandırmak gerekir ve hepatosellüler, kolestatik, immünolojik ve infiltratif bozuklukları içerir. Ortak sonuç çeşitli proçeslerin üst üste binmesiyle, ilerleyici hepatik disfonksiyon ve birlikte olan komplikasyonlarıdır. Karaciğer büyük organdır ve bütün major metabolik fonksiyonların kontrol ve yönetim merkezidir. Karaciğer, glukoz hemostazisinin merkezi, plazma protein ve koagülasyon sentezi, lipid ve lipoprotein sentezleri, safra asit sentez ve sekresyonu, vitamin depolanması (B12 , A,D,E,K) ve biyotransformasyon, detoksifikasyon ile endojen ve eksojen substantların düzenlenmesidir.

kr. karaciğer hastalıklarınıntüm sebeplerinde ortak olan devam eden hepatosellüler hasar ve karaciğerin fonksiyonel mikroanatomisinin bozulmasının görüldüğü hücre iskemisidir. Skar dokusu oluşan traktlarda kollajen depolanması bu proçese eşlik eder. Sirotik karaciğerde splanknik sirkulasyondaki kan akımına rezistans artar, genel sirkülasyondaki kollateral venlerle splanknik venler arasında portosistemik şant oluşur ve portal hipertansiyonla sonuçlanır. Portal hipertansiyon da splenomegali ve gastroösefagial varis gelişimiyle sonuçlanır. Varisler, submukozal damarlarda incelmeyle ülserasyon ve kanamaya eğilimlidir. Splenomegali, anemi ve trombositopeniye katkı sağlar. Portal hipertansiyona sekonder asit gelişir ve GFR azalmasına bağlı sodyum ve su atılımıyla böbrek anormallikleri oluşur ve aldosteron ve antidiüretik hormonun her ikiside  yükselir. Asit sıklıkla  masiftir, kronik halsizliği kötüleştirir ve solunum fonksiyonlarını bozar. Üstelik asitle spontan bakteriyel peritonitepisotları görülebilir. İlave olarak çeşitli nörotoksik substanslerın sirkulasyonda artmasıyla ensefalopati ortaya çıkabilir.

Klinik bulgular:

Ak. karaciğer hastalığında klinik bulgular değişkendir. Viral hepatite eşlik eden hepatosellüler nekrozun semptomları anorexia, bulantı, kusma ve düşük dereceli ateş eşlik eder. Kolestatik hastalığa değişken sarılık, kaşıntı, kil renkli gayta ve koyu renkli idrar eşlik eder. ekstrahepatik veya mekanik etiyolojiye bağlı akut obstrüktif kolestazise ilave bilier kolik varsa hızlı gelişen duktal kanal tümörleri düşünülmelidir. İntrahepatik proçeslerden ve infiltratif hastalıklardan kaynaklanan kolestaz yavaş gelişen bir sarılık ve birkaç yakınmayla birliktedir.

Abdominal ağrı, asit, GİS kanaması, ateş, değişmiş mental durumu içeren kr. karaciğer hastalığı siroz ve portal hipertansiyon gelişimine sebep olabilir. Bununla birlikte ilerleyici halsizlik kr. karaciğer hastalığı yoksa beraberinde komplikasyon yaygın değildir.

Öyküdeki özellikler yararlıdır; seksüel davranışlar, seyhat, alkol alım süresi ve miktarı, yasaklanmış ilaç kullanımı, nutrisyonel malzemelerin (vit A) tüketimi, kan transfüzyonu öyküsü, iğne ucunda kana maruz kalma, bitkisel ekstraktlar, mantar alımı ve çiğ istridye yenmesi gibi. Aile öyküsü olabilir. Gilbert Sendromu nispeten yaygındır ve akut bir hastalığın stresine cevap olarak unkonjuge biluribinin periyodik olarak orta derecede arttığı familyal benign bir durumdur. Sarılığında (yükselmiş konjuge biluribin) aile öyküsü olanda Dubin-Johnson veya Rotor sendromu olabilir. Familyal karaciğer hastalığı olanlarda ayırıcı tanıda Wilson hastalığı, hemokromatozis, alfa-1 antitripsin yetmezliği düşünülmelidir. Bütün bu bozukluklar yaygın değildir, acil hekimleri sık karşılaşmazlar.

Akut hepatitin fizik bulguları, karaciğer büyüklüğü ve hassasiyetle sınırlıdır. kr. karaciğer hastalığında fizik muayene bulgularına solgun görünüm, palmar eritem, spider nevi, parotid gland büyümesi, erkeklerde testiküler atrofi ve jinekomasti eşlik eder. karaciğer, büyümüş ve serttir, siroz gelişirse küçük ve gros nodüller olabilir. Portal hipertansiyonda asit  ve splenomegali vardır.

Karaciğer Fonksiyon Testleri:

Basit olarak karaciğer testleri olarak adlandırılır. Acil pratiğinde sık olarak kullanılır ve anormalliklerin tesadüfen bulunması sıktır. Hepatobilier hastalıkların belirleyicisi olarak koruyucu fonksiyonu yoktur. Spesifik tanı koymak için bu test sonuçları yerli yerine konmalıdır. Bu testler;

Bilirubin:

Bilirubin, hemoglobin ve diğer hem içeren proteinler olan myoglobin ve sitokromların bozulmasıyla oluşur. Unkonjuge bilirubin, albuminle sıkı bağlı olarak sirkulasyonda dolaşır ve zor çözünür. Unkonjuge bilirubin karaciğer tarafından tutulur ve konjugasyon ve sekresyon için safraya geçer. Safranın çoğu dışkıyla atılırbir kısmı enterohepatik dolaşıma katılır. Test panellerinde genel olarak total bilirubin hesaplanır. Total serum bilirubin düzeyi normalde 1.1 mg/dl altında ve indirekt kısmı %70’dir. Birçok hastalıkta bilirubin üretiminin artması veya hepatik bilirubin metabolizmasının ve sekresyonunun engellenmesi ile total bilirubin ve konjuge ve unkonjuge kısımlarda değişik derecelerde artma ile sonuçlanabilir.

Transaminazlar:

Serum transaminazları aspartat aminotransferaz (AST) ve alanin aminotransferaz (ALT)’ların her ikiside hapatosellüler hastalık ve hepatosellüler disfonksiyonunun belirleyicileridir. Serum AST primer olarak karaciğerden elde edile fakat aynı zamanda kalp, düz kas, böbrek ve beyindende üretildiğinden nonspesifiktir. AST üretimi acetaminofen;non-steroid anti-imflamatuvar droglar (NSAIDs); ACE inhibitörlerinikotinik asit;antibiyotiklerden isoniazid, sulfonamidler ve eritromisin; ve antifungallardan griseofulvin ve flukanazolleri içeren ilaç tedavilerinde artar. ALT hepatosellüler hastalıkların daha spesifik belirleyicisidir. Yüzlerle ifade edilen orta derecedeki yüksekliklerde viral hepatitler, hepatotoksik ilaçlar ve kimyasallara  maruz kalma gibi sürmekte olan inflamatuvar hepatosellüler hasarı gösterir. Binlerle ifade edilen değerlerde fulminan hastalık ve iskemiyle karekterize hepatosellüler nekrozu ve büyük karaciğer yaralanmalarını gösterir. Her iki enzimin ölçülen değerlerinde AST:ALT oranını   hesaba katmak gerekir. 2’den büyük oran alkolik hepatitlerde yaygındır çünkü alkol AST üretimini stimüle eder. akut ve kronik viral hepatitlerde bu değer genellikle 1’den azdır. Alkol kullanımı devam etmiyorsa, ALT ve AST değerleri orta derecede artmış ve 1’den büyük oran varsa alttaki nedenin siroz olduğu düşünülmelidir.

Alkalen fosfataz:

Yükselmiş alkalen fosfotaz (AP) bilier obstrüksiyon ve kolestazisle ilgilidir. Bununla birlikte, bütün hepatobilier hastalıklara hafif derecede yükselme eşlik eder. kolestazis ve hepatitlerde normalin 4 katı kadar yükselebilir. Bu nonspesifiktir çünkü kemik, plasenta, barsaklar, böbrekler ve lökositlerden de üretilir. Kolestazın tanısını destekleyen spesifik yükselme gama-glutamil transpeptidaz (GGTP)ın tekrar ölçümlerde  artmasıdır. AST, GGTP üretimi alkolün tüketimiyle uyarılır ve fenobarbütal ve warfarin gibi hepatik mikrozomal enzim aktivitesini yükselen droglarda da artarlar. GGPT yükseklikleri akut ve kronik pankreatitler, akut MI, üremi, kronik obstrüktif pulmoner hastalıklar, romatoid artritler, ve diabetes mellitusda da görülür. Göze çarpan hiperbilirubinemilerin  yokluğunda (AP:bilirubin,1000;1) AP’ın önemli yüksek değerleri, lenfoma, fungal enfeksiyonlar, sarkoidoz gibi infiltratif ve granulamatöz karaciğer hastalıklarıyla tüberkülozda karekteristik olarak yükselir. Bilirubin düzeyleriyle AP’ın orantısız olarak yükselmesi primer sklerozan kolanjitle primer bilier sirozda da nadiren olabilir. Sağlıklı çocuklarda AP düzeyleri, sıklıkla normal erişkinlere göre üst düzeyden  2-3 kat yüksektir. Hamilelerde de 2 kat artar. Transaminazların 3-5 kat yüksekliğiyle AP’ın iki kat yüksekliği nonalkolik steatohepatitin (NASH)varlığında sağlıklı diabet  ve obesiteye işaret eder. NASH ile ilgili diğer durumlar jejunoileal bypass, total parenteral beslenme, hiper-hipo tiroidizm, antiaritmik ilaç olan amiodarone kullanımını içerir.

Laktat dehidrogenaz (LDH):

LDH, sıklıkla karaciğer test panellerinde bulunur, spesifitesi sınırlıdır. Bütün hepatosellüler hastalıklarda ve sirozda orta derecede yükseklik görülür, fakat sadece kolestatik durumlarda azalır. LDH’ın önemli yükselmeleri, unkonjuge bilirubinin artmasıyla ilişkilidir ve önemli hemolizden kaynaklanır. İzoenzimi olan LDH-5 karaciğere spesifiktir ve geniş çaplı kullanılamaz.

Amonyak:

Karaciğerde krebs siklusundan geçerek üreye metabolize olan amaonyak üretimi, nitrojen içeren bileşiklerin metabolizmasından kaynaklanır. Artmış serum amonyak düzeyi hepatik yetmezlik gibi akut ve kronik karaciğer hastalıklarında görülebilir. Çok yüksek amonyak düzeyleri fulminan karaciğer yetmezliğinde kötü prognozda katkısı vardır. Kolonik bakterilerce üretilen amonyak sirozda isole hepatik dokuda kalır ve portal hipertansiyonu dahada kötüleştirir ve genel sirkulasyonda kalır. Bu proçes GİS kanamalarında taşınan intestinal proteinleri arttırarak durumu kötüleştirir.

Protrombin zamanı (PT):

Burada uzamış PT ile fulminan karaciğer hastalığı klinik sonuçları arasında korelasyon vardır. PT anormalliklerinde barsaktan lipid sindirimini etkileyen durumlar görülebilir çünkü K vitamini yağda çözünür. Kolestatik hastalarda yağ emiliminin bozulmasına bağlı vitamin K yetmezşiği görülür. karaciğer’in sentetik disfonksiyonlarından vitamin K yetmezliğini ayırmak için parenteral vitamin K (phytonadione 10 mg IM) ek olarak verilir. 24 saat içinde %30  PT’de düşme ile sonuçlanır.

Albumin:

PT gibi albumin düzeyi KC’in sentez fonksiyonlarını yansıtır. Şiddetli hepatit vakalarında veya sirozda azalır. Yetersizliği kötü prognozu gösterir. Albumin düzeyi fulminan karaciğer hastalarını değerlendirmede  faydalı değildir çünkü serum yarılanma ömrü yaklaşık 3 haftadır. PT’ninse günlerle ifade edilen yarı ömrü vardır. Serum albumini genel nutrisyonel durumu yansıtır, düşük değerleri nonspesifik kronik hastalıklarda görülür.

Viral hepatit serolojisi:

Viral hepatitlerin serum testleri hastane laboratuarlarında taramalarda kullanılır. Hepatit A, anti-HAV IgM hastalığın ilk atağında bulunur. Hepatit B serolojisi oldukça komplikedir. Hepatit B yüzey antijeni hastalığın kliniği çıkmadan önce transaminazlar yükseldiğinde görülür ve 1-2 ay yüksek kalır. Hepatit B core antijeni antikorları (anti HbC), HBsAg’den 2 hafta  sonra ortaya çıkar (Anti HBsAg) yüzey antijen antikorlarıortaya çıkmadan önce pencere periyodunu tanımlamada varlığı önemlidir. Anti-HBc pencere periyodunda tek başına pozitif olabilir ve epidemiyolojik çalışmalarda yararlanılır. Hepatit C için antikor testi son yıllarda standardize edilmiştir ve tüm viral hepatit partikülleri için gösterge panelleri mevcuttur. Alfabetik bilimsel adlandırma, akut ve kronik enfeksiyon ajanların tanımlanmasına göre genişlemektedir.

Anormal karaciğer testlerinin hepatik olmayan nedenleri:

Hipoalbuminemi; malnütrisyon, nefrotik sendrom ve enteropatilerde görülebilir. Alkalen fosfotaz yüksekliği, çeşitli kemik hastalıkları, hamilelik ve malignensilerle görülebilir. AST yüksekliği; akut MI, ve rabdomyolizde görülür. Bilirubin yüksekliği;şiddetli hemoliz, sepsis ve anormal eritropoezisi içeren sendromlarda görülür. PT yüksekliği vitamin K yetmezliği, kronik antibiyotik kullanımı, warfarin tedavisi ve uzun süren steatorede görülür.

 

SPESİFİK KLİNİK SENDROMLAR:

Sarılık:

Sarılık basitçe hastanın bilirubinin yükseldiğinde sarı pigmentasyonun cilt, sklera ve mukos membranlarda sarı pigmentasyonun açığa çıkması olarak tanımlanır. Sarılık bilirubinin aşırı üretimiyle ve/veya hepatik bilirubin uptake’inde, konjugasyon metabolizmasında ve bilier atılımında defekt sonucunda gelişir. Klinik sarılık hiperbilirubinemiyi yansıtır. Sarılığın klinik sendromları, genel olarak nonkonjuge ve konjuge bilirubin yüksekliğinin prodominantına göre karekterize edilir. unkonjuge hiperbilirubinemiler, sıklığı azdır ve aşırı üretimi, hepatik atılım azalması, ve konjugasyonun azalmasını gösterir. Konjuge hiperbilirubinemiler, genel olarak intrahepatik ve ekstrahepatik nedenlerle kolestazise neden olan çeşitli proçeslerden meydana gelir. (tablo 82-3 82-4)

Genelleştirme, acil doktoru için yararlı olabilir. Unkonjuge hiperbilirubinemi bir derece bütün hepatosellüler hastalıklara eşlik eder fakat primer yükseklikler nadirdir ve  sıklıkla neonatal sarılık, Crigler-Najjar sendromu gibi çoğunlukla yenidoğan popülasyonla sınırlıdır. Altta yatan şiddetli bir karaciğer hastalığı yoksa sarılık oluşmaz. Şiddetli hastalık ve febril hastada sarılık varlığında viral hepatit veya bakteriyel kolanjitten birisini gösterebilir; kolanjitin varlığı genellikle birlikte  alkalen fosfatasın çok yüksekliğiyle ayrımı yapılabilir. Kronik karaciğer hastalığı öyküsü olmadan sarılığın subakut varlığı muhtemelen infiltratif hastalık veya yavaş gelişen pankreas başı gibi ekstrahepatik obstrüktif tümörlerden sonuçlanır.

Fulminan karaciğer yetmezliği (ak. Hepatik nekroz) olan bir hastada sarılıkla birlikte şiddetli hastalığ sıklıkla karaciğer fonksiyon bozukluğu, ensefalopati, koagülopati ve su, elektrolit ve asit-baz metabolik bozuklukları komplikasyonları eşlik eder(tablo 86-5). Hastalığın seyrinde komple karaciğer yetmezliği sıklıkla 8 hafta veya daha az zamanda görülür. Hastaların acilde hastalığının  şiddeti, uygun resusitasyonun sağlanması, karaciğerin serolojik ve toksikolojik taramalarını içeren uygun bilgilerin sağlanması ve hastanede varlığının ve şiddetinin gösterilip  uygun bakımın yapılması sağlanmalıdır. Hastanedeki yönetimde ana hatlar: yaş, altta yatan tıbbi durumlar, hemodinamik stabilitenin gösterilmesi ve başlangıç resusitasyona cevap ölçümlerine dayanmalıdır. Hastaneye kabul endikasyonları inatçı kusma, bulantı ve dehidratasyon; hastaları yoğun bakıma kabülü, ensefalopati, hemoraji veya hemodinamik instabilite, özelliklede sorularda sepsis akılda tutulmalı: ve şiddetli karaciğer yetmezliğindeki hastalara transplantasyon için kolaylık sağlanabilir.

Siroz ve end-stage karaciğer hastalık komplikasyonları:

Hepatik siroz hepatosellüler rejenerasyona inflamatuvar , toksik, metabolik ve konjestif cevabı içeren miks fibroz skardan kaynaklanır. Karaciğerin fonksiyonel anatomisi hepatositlerin rejenerasyonuyla izole nodüler skar formuna dönüşür. Karaciğerin normal fonksiyonu sadece hepatositlerin sayısının korunmasına bağlı değildir ama fonksiyonel hepatosit ünitelerinin ayrıntılı mimarisinide içine alır. İlave olarak karaciğerin metabolik ve sentez fonksiyonlarının  progresiv kaybına, portal hipertansiyon ve porto-sistemik şantla   splanik sirkülasyondan kan akımına dirancin artmasının payı vardır. Karaciğerin fonksiyonel dokusundaki izole şant, metabolik bilinç bozukluğuyla  karekterize progresiv ve end-stage karaciğer hastalığına katkıda bulunur. Siroz ve end-stage karaciğer hastalığının gelişmekte olan komplikasyonların gastroösefajial varis kanaması, refrakter asit ve spontan bakteriyel peritonit, hepatorenal sendrom ve hepatik ansefalopatiyi içerir.

Gastroösefajial varis ve kanaması:

Sirozda karaciğerdeki portal kanın sistemik sirkulasyondaki venöz kolleterallerdeki kanla santı sonucu rezistansın progresif olarak artmasından kaynaklanır. Bu kolleterallardeki artmış kan akımı ve basınçla gastrik fundus ve ösefagustaki venlerde submukozal varis formasyonuna katkıda bulunur. Bu yüzeyel ve ince duvarlı varisler ülserasyon ve hemorajiye eğilimlidir. Gastroösefajiyel varis kanaması hepatik siroz ve portal hipertansiyonun tehlikeli ve yaygın komplikasyonudur. Sirozlular arasında prevalansı %25-75 arasındadır. Akut hemoraji %30-60 mortaliteye sahiptir.

Hemorajide, hematemez, hemotokazya ve/veya melena hemodinamik instabilitenin değişik derecelerde habercisidir. Güçleştirici faktörler anemi, trombositopeni ve koagülopatidir. sirotik akut gastrointestinal hemorajinin ayırıcı tanısı, uygun konsültasyon ve agresiv yönetim gerektiren durumun ayırımından daha az önemlidir. Ana öncelik havayolu korunması ve kan ürünleri ve sıvı infüzyonu için uygun intravenöz yolun sağlanmasıdır. Koagülopatiye uygun yaklaşım önemlidir ve santral venöz kateterler dikkatli olarak takılmalıdır. Gastrik lavajla kanama şüphesinde mideyi boşaltmak endike iken kusmayı azaltır fakat kanamayı arttırabilir. Gastrik lavaj kanamanın lokalizasyonu ve devam eden kan kaybının miktarı hakkında bazı bulgu sağlar. Bilinen gastroösefajiyal varis varlığında dikkatli takılan nasogastrik veya orogastrik tüpün kontrendikasyonu yoktur. Konsültasyonla endeskopi mümkünlüğe göre planlanabilir. Endeskopi kesin tanıyı sağlar ve sıklıkla direk olarak skleroterapiyle kanamanın kontrolü sağlanabilir. Konsültasyon mümkün değilse erken transfer göz önünde tutulmalıdır.

İlave olarak varis kanamalarında vasopressin, somatostatingibi farmakolojik ajanların kısa dönem içinde uygulanması ve kan ürünleriyle sıvının verilmesinin faydaları gösterilmiştir. Her iki ajan portal kan basıncını düzenlemesine rağmen değişik mekanizmalar da önemlidir. Vasopressin splanik arteriyoler konstrüksiyona neden olur ve portal venöz akımı ve basıncı düzenler. Somatostatin mesenterik vasküler düz kaslarda direk ve selektif relaksasyon yaparak splanknik kan akımını azaltır. Vasopressinin etkisi nonspesifiktir ve öxellikle yaşlı bireylerde istenmeyen potensiyel kardiyak ve   hemodinamik yan etkilere sahiptir. Korener vasospazmla kardiyak iskemi, infarktasyon ve aritmilere neden olabilir. Stroke, mesenterik ve bacak iskemileri yapabilir. Bu komplikasyonları azaltmak için bazı otörler 40µg/dk’dan devamlı intravenöz nitrogliserinin sistolik tansiyon 100 mmHg’dan yüksek olacak şekilde uygulanmasını önermişlerdir. Terlipressin vasopressinin sentetik derivesidir ve invivo yavaş olarak vasopressine dönüşür. Terlipressin vasopressinden daha uzun yarı ömre sahiptir ve çalışmalarda benzerlikler göstermiştir. Bu ilç geniş çapta kullanılamaz fakat çalışma protokollerinde 1-2 mg IV her 4-6 saatte ve IV nitrogliserinle birlikte uygulandı.

Somatostatin’in önemli yan etkileri olmadan varis kanamasını sonlandırdığı gösterilmiştir. Somatostatinin kısa yarılanma ömrü (1-2 dk) nedeniyle işe yararlılığı sınırlıdır. Octreotide (sandostatin) somatostatin analoğudur, akut varis kanamasında skleroterapi enjeksiyonunda etkili olduğu gösterilmiştir ve skleroterapiye ilave olarak primer tedavide bir çok faydaları vardır.  Octreotide özellikle hemodinamik açıdan anstabil resusitasyona uğramış hastalarda faydalıdır ama endeskopiyi yapılacak endeskopide tolere edilemeyebilir. Minimal hemodinamik yan etkileri vardır, vasopressine göre avantajları belirgindir (tablo 82-6)

Sengstaken-Blakemore tüp gibi gastroösefajiyal şişirilen obturator balon tıkaçlar, kullanımları sınırlıdır çünküyüksek oranda komplikasyonları vardır ve etkileri azdır ve endoskopi mümkün olabilir. Başlıca komplikasyonları alete bağlı bronkopulmoner aspirasyon ve osefagial rüptürdür. B blokerler ve portosistemik şant cerrahisi veya transjuguler intrahepatik portosistemik şant gastroösefagial hastaların bir çoğunda profilaktik etkilidir ama akut gastroösefagial kanamayı önlemede  etkileri yoktur.

Asit ve spontan bakteriyel peritonit:

Hepatik sirozla olan portal hipertansiyon asit ve anazarka ile sonuçlanabilir. Renal sodyum ve su atılımıyla hipoalbuminemi oluşur. Bu asit immobilite, abdominal ağrı ve respiratuvar düzensizlik oluşturur. Umbilikal herni yaygındır, herni ülserasyonu ile rüptür olabilir, bununla birlikte nadirdir ve hayatı tehdit eden komplikasyondur.primer spontan bakteriyel peritonit (SBP) sirotik asitlerde çok sık karşılaşılan bir komplikasyondur ve yıllık yaklaşık risk %29 civarındadır. SBP presentasyonunda genellikle ateş, abdominal ağrıdiffüz abdominal sertlik görülür ve sessiz olabilir veya ensefalopatiyi kötüleştirebilir (tablo 82-7)

SBP parasentezle alınan asit sıvısıyla konulur. Ideal olarak asit sıvısı, lokalize USG eşliğinde yapılan parasentezde geri alınan sıvıdan emin olmak ve prosedur esnasında alınan sıvının barsağa kaçmasını önlemelidir. USG yokluğunda asit sıvısı hasta bir yanına yan yatırılıp alt kadranlardan perküsyonla emin olunup lokalizasyon bulunabilir. Alternatif olarak hasta supi pozisyonunda hareketsizken yanlardan parasentezle girilip yapılır. Parasentez yerine karar verilmeli ve cerrahiden uzak alana yapılmalıdır. Bu durumda steril olarak lokal infiltrasyonla anestezi yapmak gerekir. 18-20 gauge anjiokatate ile 20 cc enjektörle yeterli sıvı örneği alınır. Postprosedürel sızıntıyı önlemek için katater takarken Z tekniğiyle yapılmalıdır. Asit sıvısı içeriği 3 gr/dl’den azsa transüdadır.  Kültür sonucu sıklıkla negatiftir. Beyaz küre sayımı (WBC) ayırıcıdır ve düzenlidir. Total BK sayısı 1000/mm3 den  fazla ve/veya nötrofil sayısı (PMNs) 250 mm3 den fazlaysa SBP için diagnostiktir. Enterobakteriler enfeksiyonların %63’den, streptokokkus pnomonia %15’den enterokoklar %6-10’dan ve anaeroplar %1’den az olarak bulunur. Antibiyotik rejimi tablo 82-7’ye göre planlanır.

Bazı hastalarda refrakter ve yetersiz asit primer şikayet olabilir. İlgili semptomlar aşırı halsizlik, respiratuvar eforun artması ve ortopneyi içerir.  Bu bireylerde sıklıkla diüretik tedavisi ve parasentezde yüksek volüme maruz kalmak sebep olabilir. Prosedür öncesinde hastaların yoğun bakımda hepatolojistler tarafından protokollerinin tekrar gözden geçirilmesi faydalıdır. 6-8 L asit sıvısı 60-90 dakika aralıklarla albuminin periferik infüzyonuyla birlikte alınmalıdır. Bir çok doktor albuminin periferal ödem varlığında verilmesine gerek görmezler, çünkü mobilizasyonla intravasküler volüm kaybı ödemi azaltır. Prosedürün komplikasyonları sık değildir ve hemoraji, infeksiyon, akut renal yetmezlik ve hemodinamik bozukluğu içerir. Bu hastalar kısa süreli inceleme için kabul edilebilir.

Hepatorenal sendrom:

Bu sendrom, histolojik olarak böbreği normal olan sirotik hastalarda akut renal yetmezlikle karekterizedir. Kesin patofizyolojiyi anlamak zordur, end-stage karaciğer yetmezliğinde sirkulasyonda etkili kan volümünün azalması ve aldosteronla antidiüretik hormon sekresyonunun yükselmesi metabolik düzeni bozar. GFR azalması sonucu kan üre nitrojen/ kreatinin oranı genellikle 20’den yüksek olur azotemi kötüleşir ve üriner sodyum atılımı bozulur. Bu karekteristiktir ve sirozun renal komplikasyon formu dirençlidir ve akut hastalıkla presipite olur. Parasentezdeki yüksek volüm ve diürezis komplikasyonuyla dehidratasyon ve sepsis oluşabilir. Sirotik hastada akut renal yetmezliğin tanısı hastanede konsultasyonla konmalı ve dikkatli intravenöz sıvı tedavisi ile diüretik tedavi uygulanmalıdır.

Hepatik ensefalopati:

Hepatik ensefalopati, sıklıkla sıklıkla  akut veya fulminan karaciğer yetmezliğinin eşlik ettiği ve sirozluların seyrinde sık görülen bir komplikasyondur. Akut fulminan karaciğer yetmezliğinde ensefalopati metabolik aktivitenin azalmasına cevap olarak oluşur ve serebral ödem de gelişir. Sirotik  karaciğer hastalığında karaciğerin nitrojen metabolitlerini normalde temizlemesi gerekirken temizleyememesi, reçete edilen ilaçlar ve diğer asetaminofen, NSAIDs ve alkol gibi hepatotoksinlerin metabolizasyonlarının yapılamaması nedeniyle biriken çeşitli nitrojen metabolitlerinin birikmesine cevap olarak  azalıp çoğalan ensefalopati oluşur.

Ana hatlarıyla ensefalopatinin kötüleştiğini tespit etmek için alttaki fonksiyonel durumu tespit etmek gerekir. Demansın kötüleşmesi, bilinç düzeyi ile nöromuskuler fonksiyonların değişiklikleri, personalite değişiklikleri ile ilgili sorularla izlenmelidir. Hepatik ensefalopatinin derecelendirmesi tablo 92-8 de özetlenmiştir. Asterixis stage ll’de hastaların bazı postürleri sürdürmede bozukluk ve kas güşsüzlüğüyle karekterizedir. Tipik olarak hastanın elleri bileklerinden uzatılıp tutması istenirse ellerde flap başlar (stop traffic) dil dışarıya doğru uzatıldığında yılanvari ileri ve geri hareketler başlar. Serum amonyak düzeyleri önemli derecede yüksek tespit edilir, bununla beraber nonspesifik bulgudur. Amonyak düzeyleri hatalı olarak bulunabildiğinden ensefalopatinin tanınmasında bir indeks olarak kabul edilmez. Ensefalopatinin potansiyel nedenlerinden sirozun uzamış dönemlerinde GİS kanaması, diyetle fazla protein alınması, konstipasyon, enfeksiyon, ilaçlar (benzodiazepinler, opiatlar ve yaygın olarak kullanılan kas gevşeticiler) hepatik fonksiyonun ani bozulması veya elektrolitle asit baz değerindeki bozukluklardır. Bu popülasyonda koagülopati olmasına rağmen intrakraniyal kanama riski artışı çok değildir. Yinede kafanın BT ile görüntülemesi yapılmalıdır. Sirotiklerin çoğunda akut veya kötü ansefalopati varsa hospitalizasyon gerekir. İyi (stage 1-2) görünmeyenlerde ensefalopatinin temelinde değişiklikler gözlenebilir. Mental bozukluklarda ciddi neden yoksa başarılı bir ayaktan tedavi yapılabilir. Laktuloz günde 1-2 kez yumuşak gayta çıkarana kadar günde 3 kez 30 cc katartik olarak verilir. Lumen içerisinde amonyağı tutup intestinal pH’ı azaltır ve amonyağı alan bakteriyel proteinleri fiske ederek bakterileri azaltır. Neomycine gibi antibiyotikler alternatif bir tedavi olarak intestinal bakteri sayısını azaltır böylece bakteriyel proteinlerce oluşturulan toksik substratlar engellenir. Neomycine günde 4 kez 1 gr olarak verilebilir, ototoksik ve nefrotoksik etkileri sık değildir.

Safra kesesi ve bilier trakt hastalıkları:

Safra taşları ABD’de bilier trakt hastalıklarının yaygın nedenlerindendir. Safra taşları 75 yaşındaki popülasyonun %20-35’inde görülür fakat genellikle asemptomatiktir. Ak kolik ağrısı, kusma ve bulantının eşlik ettiği sağ üst kadranda lokalizedir ve aynı zamanda palpabl ve hassas safra kesesi olabilir. Bu kolesistik kanalın safra taşıyla obstrüksiyonunu karekterize eder. akut olarak hastalanan kişilerde sıklıkla daha az şiddetli veya uzamış şekilde postprandiyal ağrı epizodları öyküsü mevcuttur. Tipik olarak ağrı hızlı başlayan ve yavaş azalan şekilde sağ omuz ve skapula altına yayılacak şekilde bir ağrıdır. Ateş ve toksisite durumlarında enfeksiyon ve kolesistit düşünülür. Ağrının oluşumu sıklıkla bilier kanalın safra taşıyla obstrüksiyonuna bağlıdır. Hafif sarılık, bilier obstrüksiyonu düşündüren serolojik testler, hepatosellüler injuri, pankreatit bunlarda sıklıkla vardır. Ateş ve toksisite enfeksiyon ve kolanjit düşündürebilir. Tanı genellikle klinik presentasyon, seroloji ve USG ile belirlenir. Akalküloz kolesistit yaklaşık olarak %5 insidansa sahiptir ki genellikle rastlantısal olarak şiddetli hastalık veya yaralanmanın geç bir komplikasyonudur. Uzamış açlık, veya cerrahi veya hiperalimantasyonla bağlantılıdır.

Safra kesesi hastalığı yaşlılarda yaygındır, sıklıkla hastalıklarının geç tanınmasıyla takip eden mortalite, perferasyon ve infeksiyoz komplikasyonların yüksek oranda görülmesine neden olur. Yaşlılarda semptomlar sıklıkla lokalize edilemez ve nonspesifiktir, acil hekimlerinin bu konuda oldukça ihtiyatlı olmaları gerekmektedir. Enfeksiyon varsa enterokok, enterobakterisea, bakterioides ve clostridyum türlerini kapsayan temel antibiyotik tedavisine başlanır. Tablo 82-9

Karaciğerin vasküler hastalıkları:

Karaciğerin vasküler hastalıkları fazla yaygın değildir ve tanıları acilde değerlendirme esnasında olası değildir. Bununla birlikte değerlendirme esnasında kısaca bunlarında ilave edilmesi akut olarak hastalanan kişilerde tanı, tedavi ve sonuca ulaşma zamanı açısından anahtar rol oynar. Bu şartlar portal ven trombozu, hepatik ven trombozu ve nontrombotik venookluziv hastalığı içerir.

Portal ven trombozu abdominal travma, sepsis, pankreatir ve hiperkoagülabilite durumları, yenidoğanda umblikal ven infeksiyonunun geç bir komplikasyonu olabilir. Portal hipertansiyon ve ilgili komplikasyonlar subakut durumda gelişir. Hepatomegalinin yokluğunda splenomegali gelişebilir ve karaciğer histolojisi normaldir. Tanı anjiografi ile konulur ve tedavisi cerrahidir.

Hepatik ven trombozu veya Budd-Chiari sendromu, akut ve kronik ortaya çıkar ki abdominal ağrı, hepatomegali, asit ve genellikle karaciğer serolojisinde hafif değişiklikleri içerir. Abdominal travma hikayesi, O.K. kullanımı, polisitemia vera, paroksismal nokturnal hemoglobinüri, hiperkoagülobilite durumları ve vena kavanın konjenital kapaklarını içeren nedenlerle bağlantılıdır. Tanı, hepatik venin doppler ile incelenmesiyle konur, tedavi antikoagülasyondur.

Hepatik venlerin tıkanması Budd-Chiari sendromunun küçük venlerdeki bir varyantı olarak pyrrolozidine alkoloidlerini ihtiva eden çayların alımı ile bağlantılıdır. Bu alkoloidler Senecio ve Crotolia bitkilerinde bulunur. Venooklüziv hepatik hastalık nadirde olsa kemik iliği transplantasyonu ve kemoterapinin bir komplikasyonu olarak meydana gelebilir.

 

Kaynak.EMERGENCY MEDİCİNE, Tintinalli, sayfa 580-587

 

: